1樓：匿名使用者
一、定義：低鉀血癥(hypokalemia)是指血清鉀濃度小於3.5 mmol/l。
造成低鉀血癥的主要原因可以是機體總鉀量丟失，稱為鉀缺乏(potassium depletion)；也可以是鉀轉移至細胞內或體液量過多而稀釋，而機體總鉀量不缺乏。重度低鉀血癥可出現嚴重併發症，甚至危及生命，需積極處理。
二、低鉀血癥的分類
大體可分為急性缺鉀性低鉀血癥(簡稱急性低鉀血癥)、慢性缺鉀性低鉀血癥(簡稱慢性低鉀血癥)、轉移性低鉀血癥和稀釋性低鉀血癥四類。
三、低押血癥的**
（1）原則急性低鉀血癥多有明確的基礎病或誘發因素，尤其是醫原性因素較多，因此應以預防為主。應首先設法祛除致**素和儘早恢復正常飲食。因為食物中含大量的鉀鹽，只要患者恢復正常飲食，並設法糾正大量鉀的丟失。
在暫時不能糾正大量鉀丟失的情況下，應適當補鉀，低鉀血癥就容易預防和**。
（2）補充量一旦發生急性低鉀血癥，按體液電解質的比例補液即可。補鉀量(mmol)=(4.2-實測值)×體重(kg)×0.
6+繼續丟失量+生理需要量。由於細胞內外鉀的交換需15 h左右才能達到平衡，因此一般第一天補充2/3，次日補充1/3，且應控制補液速度，開始較快，其後應減慢速度，使液體在24 h內比較均勻地輸入，必要時2～6 h複查一次。一般選擇氯化鉀溶液。
待血k+濃度正常後，仍需補充氯化鉀溶液數日。 [4]
（3）注意事項如前所述，給予葡萄糖補液後，因其可刺激胰島素的分泌，同時伴隨糖原的異生作用(結合鉀)，可使血清鉀濃度降低；給予生理鹽水或碳酸氫鈉補液時，細胞外液和細胞內液的鈉濃度均升高，啟用na+-k+-atp酶，使鉀轉運至細胞內，降低血鉀。因此在**低鉀血癥時，如將鉀鹽放在5%或10%的葡萄糖溶液(糖濃度明顯高於血糖濃度)中或生理鹽水(鈉濃度高於血鈉濃度)中靜脈滴入，若輸液過快可能使血鉀濃度暫時更低。5%的糖鹽水作為常用補液則可能通過葡萄糖和na+的雙重轉運k+的作用，使低鉀血癥惡化更明顯，故也需特別注意。
在少尿、無尿的患者一般不補鉀，除非嚴重的低鉀血癥，因為無尿1日，血清鉀濃度可升高0.3 mmol/l。
（4）口服保鉀利尿劑如安體舒通或氨苯蝶啶有助於低鉀血癥的恢復。
（5）口服ace抑制劑 如開博通等通過抑制醛固酮的產生而保鉀。一般而言，應用ace抑制劑對腎臟的調節作用和全身降壓作用有較大的不同，前者所需劑量顯著小於後者。保鉀利尿劑、ace抑制劑、鉀的聯合應用是理論上最強的升高血鉀的組合，並對腎臟功能有一定的調節作用，有較高的推廣價值，但需注意定期複查血鉀，以免發生高血鉀。
（6）補鉀方法在輕度低鉀血癥患者，應以口服氯化鉀溶液為主，每日約3 g，不能口服者可給予靜脈應用相同的劑量。在中度低鉀血癥患者，應同時給予口服和靜脈應用，每日約6 g。在重度患者，應同時給予氯化鉀和穀氨酸鉀，約9 g/日。
若血清k+濃度在正常低限水平(3.5～4.0 mmol/l)，而動態隨訪呈下降趨勢時，常意味著機體鉀的缺乏，特別是在老年人或使用洋地黃**的患者，必須補鉀。
（7）重症低鉀血癥的**我們的**經驗是用10%氯化鉀15 ml加入5%葡萄糖溶液500 ml靜脈點滴，每日1000～1500 ml；31.5%的穀氨酸鉀20～40 ml加入5%葡萄糖溶液500ml，每日500～1000 ml；每日口服氯化鉀30～40 ml，分3～4次口服，2 h左右複查血鉀1次，每次升高0.1～0.
3 mmol/l，直至正常。需要嚴格控制入液量的患者可選擇深靜脈置管，提高濃度，減少入水量，使用微泵。若血k+濃度持續不升、甚至降低，也需選擇靜脈留置導管，增加補鉀濃度，並進行心電圖監測。
該類患者還需同時應用保鉀利尿劑、ace抑制劑，避免na+的輸入或攝入，避免大量葡萄糖、氨基酸和胰島素的同時應用。
（二）慢性缺鉀性低鉀血癥(chronic potassium-deficit hypokalemia) 簡稱慢性低鉀血癥，指由於鉀丟失增多或合併攝入不足導致血清鉀離子濃度逐漸下降至正常值水平以下，同時機體鉀含量減少。由於發病速度較慢，程度較輕，有一定的代償和適應，故臨床症狀較輕，以乏力、食慾不振、多尿和腎小管的隱匿性損害為主要表現(詳見急性失鉀性低鉀血癥)。**原則與急性低鉀血癥相似，不贅述。
但因該類患者有一定的適應和代償，故強調補鉀速度無需過快，一般使血k+濃度升高0.2～0.4 mmol/日即可。
在中、重度低鉀血癥應避免na+攝入或輸入，否則會導致k+向細胞內的持續轉移和經腎小管的持續排洩，發生頑固性低鉀血癥。由於發病時間長，機體鉀含量顯著減少，同時腎臟回吸收鉀的能力下降，因此血k+濃度正常後應繼續補充氯化鉀一週左右，甚至更長時間，最終使機體的鉀含量正常。另外慢性低鉀血癥多伴隨缺鎂和缺磷，而磷、mg2+的缺乏常常導致鈉泵活性的下降和細胞的代謝障礙，結果導致細胞內鉀濃度降低，腎臟重吸收k+的能力下降，因此缺鎂和缺磷是導致頑固性低鉀血癥的原因之一，需同時補充磷(如磷酸鹽、atp等)和mg2+(門冬氨酸鉀鎂、硫酸鎂等)。
飲食不佳或補充量不足導致的機體水溶性維生素不足也可導致鈉泵活性的減弱和慢性低鉀血癥。還需強調在**過程中，可能繼續丟失k+，因此實際補充量應增加，特別是「隱匿性腎小管功能損害」(慢性低鉀血癥本身可導致腎小管的功能障礙和器質性損傷)導致的k+丟失容易忽視，故在補鉀後血鉀升高不明顯的患者應常規檢查並隨訪尿電解質，並注意其它電解質離子和水溶性維生素的補充。
慢性低鉀血癥常導致體細胞鈉泵活性的減弱和轉移性低鈉血癥；腎小管上皮細胞鈉泵活性的減弱和腎臟排鈉增多，加重低鈉血癥，因此慢性低鉀血癥合併低鈉血癥的患者應以糾正低鉀血癥為主。[5]
（三）轉移性低鉀血癥(shifted hypokalemia) 鉀離子進入細胞內造成的低鉀血癥，主要見於週期性麻痺、各種原因的鹼中毒或應用胰島素的患者。主要分以下二種情況。
1、鈉泵功能的原發性顯著增強結果k+迅速進入細胞內，導致低鉀血癥，主要見於週期性麻痺和不明原因的低鉀血癥。其特點是病情進展較快，有明顯臨床症狀，而機體k+的含量無變化。k+向細胞內轉移，必然伴隨na+向細胞外轉移，同時h+向細胞內轉移減少，出現輕度高鈉血癥和輕度代謝性酸中毒，酸中毒導致cl-濃度代償性升高。
這與缺鉀性低鉀血癥導致細胞外代謝性鹼中毒和低鈉血癥完全相反，值得注意。**原則為：①避免葡萄糖導致的k+轉移或排洩增加，如不用高滲糖，選擇5%的葡萄糖溶液，補液速度較快時，應建立深靜脈置管，提高鉀濃度，用微泵輸注。
②由於na+濃度的升高可促進k+的轉移和排洩，加重低鉀血癥，故需避免同時應用各種形式的氯化鈉溶液，因生理鹽水和5%的糖鹽水常在不經意間使用，應特別注意。③因cl-濃度代償性升高，也應避免過多cl-的攝入，因此氯化鉀不宜補充過多，可同時補充穀氨酸鉀。由於該類低鉀血癥發生速度非常快，在**過程中鉀的轉移多仍在進行，因此發生呼吸肌無力、呼吸衰竭以及心律失常的機會較多，**應特別積極。
2、其他原因所致轉移性低鉀血癥臨床上較常見，主要多見於各種原因的通氣量增加，鹼中毒，或應用胰島素、高滲糖、氨基酸的患者。
各種原因導致的通氣量增加，如發熱、肺水腫、肺炎和其它部位感染、創傷、急性呼吸窘迫綜合徵可導致呼吸性鹼中毒和急性低鉀血癥。由於患者多同時存在高分解代謝和k+自細胞內的釋放，故低鉀血癥多不嚴重，應以處理原發病和降低通氣量為主，隨著通氣量的降低，低鉀血癥可自然恢復。少部分患者血k+濃度明顯下降，則應適當補鉀。
慢性呼吸衰竭機械通氣**是發生慢性轉移性低鉀血癥的最主要原因之一，此時主要的**措施應是迅速、大幅度降低通氣量，通氣量的下降幅度一般為1/3～1/2，甚至更大，以減慢呼吸頻率為主。慢性酸中毒、血k+濃度正常的患者，多有機體鉀含量的真性缺乏，因此酸中毒的好轉常伴隨低鉀血癥。ph升高0.
1，血k+濃度大約降低0.1 mmol/l，因此其**原則是控制酸中毒的好轉速度，同時適當補充氯化鉀和穀氨酸鉀，避免鹼中毒。一旦發生鹼中毒，應採取措施使ph適當下降。
但避免應用鹽酸精氨酸，因為其可迅速透過細胞膜進入細胞內，加重細胞內酸中毒，進一步影響細胞代謝。細胞內環境穩定是細胞正常代謝的基礎，其作用遠較細胞外環境(即通常所說的機體「內環境」)更重要，故臨床醫生更應重視「細胞內環境」的電解質紊亂，而不僅僅是機體「內環境」的紊亂。
糖尿病酮症酸中毒、應激性高血糖或其它情況高血糖的好轉過程中，由於ph升高和胰島素的雙重作用，也可出現嚴重低鉀血癥，因此控制高血糖或酮症酸中毒的過程中，就應增加鉀的輸入，在k+濃度偏低的患者，應避免血糖下降過快。
其他因素，如應用兒茶酚胺製劑，也可啟用鈉泵活性，導致低鉀血癥，但程度較輕，臨床價值不大。
在各種消耗性疾病或危重症的急性期，由於細胞分解代謝旺盛，細胞內k+釋放，為保持血k+濃度正常，腎臟排除也增加，導致機體缺鉀。在疾病的好轉過程中，由於合成代謝增強，可出現低鉀血癥，因此鉀的日常需要量相應增加。當然其它電解質離子、水溶性維生素、能量和蛋白的補充也應增加。
（四）稀釋性低鉀血癥(dilutional hypokalemia) 血容量或細胞外液量增加所導致的低鉀血癥，同時伴隨有稀釋性低鈉血癥。一般血鉀下降程度有限。**應以嚴格控制水的攝入為主，在補充氯化鉀和氯化鈉的基礎上適當利尿。
2樓：雲南中研
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