1樓：蓬萊竹
靜息電位負值減小，縮小了其與閾電位之間的距離。
細胞靜息電位加大時其興奮性是加大還是減小呢？為什麼呢？
2樓：匿名使用者
興奮性是減小的，理由如下：
1.一般生物的細胞靜息電位是負的，比如na離子是-90mv2.靜息電位加大，負值變大，如從－90mv增大為-100mv3.
細胞興奮性和他的閾值有關，閾值也是負的，na離子的閾值－70mv（具體資料我記不大清了）
4.正常時，na離子從－90mv去極化到－70mv就可以發生一次動作電位（及興奮一次），
5.靜息電位加大-100mv去極化到－70mv，才能發生一次興奮當然興奮性是變小了
鉀離子外流增加為什麼會使心率減慢房室傳導減慢心肌收縮力減弱
3樓：匿名使用者
⑴對興奮性的影響：與對骨骼肌的影響相似，在輕度高鉀血癥時，［k+］i/［k+］e比值減小，靜息期細胞內k+外流減少，靜息電位負值減小，故心肌興奮性增高。靜息電位減**明細胞膜處於部分去極化狀態，因而在動作電位的0期，膜內電位上升的速度較慢，幅度較小。
這是因為在部分去極化的狀態下，膜的快鈉孔道部分失活，所以在0期鈉的快速內流減少。當血清鉀顯著升高時，由於靜息電位過小，心肌興奮性也將降低甚至消失，因為這時快鈉孔道大部或全部都已失活，心搏可因而停止。
高鉀血癥時攜帶復極化鉀電流的ix孔道在開放的速度與程度上都加大，故鉀外流加速，復極化3期加速，因此動作電位時間和有效不應期均縮短。ix孔道開放的加速與加大，雖然也傾向於使復極化2期（坪）縮短，但由於細胞外液中k+濃度的增高抑制了ca2+在2期的內流，故坪實際上有所延長。心電圖上相當於心室復極化的t波狹窄而高聳，相當於心室動作電位時間的q-t間期縮短。
⑵對自律性的影響：在高鉀血癥時，心房傳導組織、房室束-浦肯野纖維網的快反應自律細胞膜上的鉀電導增高，故在到達最大復極電位後，細胞內鉀的外流比正常時加快而鈉內流相對減慢，因而自動去極化減慢，自律性降低。
⑶對傳導性的影響：如前文所述，高鉀血癥時動作電位0期膜內電位上升的速度減慢，幅度減小，因而興奮的擴布減慢，傳導性降低，故心房內，房室間或心室內均可發生傳導延緩或阻滯。心電圖上可見代表心房去極化的p波壓低、增寬或消失，代表房-室傳導的p-r間期延長，代表心室去極化的r波降低，代表心室內傳導的qrs綜合波增寬。
高鉀血癥時心肌傳導性的降低也可引起傳導緩慢和單向阻滯，同時有效不應期又縮短，因而也易形成興奮折返並進而引起包括心室纖維顫動在內的心律失常。嚴重的高鉀血癥時可因心肌興奮性消失或嚴重的傳導阻滯而導致心搏驟停。
⑷對收縮性的影響：如前所述，高鉀血癥時細胞外液k+濃度的增高抑制了心肌復極2期時ca2+的內流，故心肌細胞同內ca2+濃度降低，興奮-收縮偶聯減弱，收縮性降低。
實在不能理解高血鉀對心肌興奮性和自律性的影響，太矛盾了吧！
4樓：匿名使用者
細胞膜對鉀離子的通透性可以影響細胞內外離子濃度差，而細胞內外離子濃度差又可以反過來影響細胞膜對鉀離子的通透性。
就舉一個簡單的例子來說，心肌細胞膜上有一種延遲整流型鉀離子通道ik，其有一亞型為ikr，該離子通道的開放隨細胞外鉀離子濃度的變化而變化，細胞外鉀離子濃度越高，ikr的電流幅度越大，此時細胞膜對鉀離子的通透性增高，鉀離子外流，使細胞內外離子濃度差降低，細胞膜超級化，興奮性降低。至於自律性，應發生在具有自律性的細胞當中，ik通道的時間依從性關閉是竇房結4期去極化最重要的離子基礎，即外向電流進行性減弱，同時ik1（內向整流鉀通道）隨著細胞去極化而逐漸關閉，即通透性降低。
心肌細胞上有三種電壓依賴性的鉀離子通道，每種鉀離子通道的電生理學特點是不一樣的，以上例子是發生在動作電位時，但是在靜息狀態下，只有ik1是開放的，因此在通透性不變的情況下，主要考慮細胞內外離子濃度差，高血鉀使細胞內外離子濃度差減少，靜息電位接近閾電位，因此興奮性增高；在動作電位產生時，細胞膜對鉀離子的通透性是發生變化的，因此主要考慮通透性，ik是復極化時的主要電流，因此高血鉀可縮短動作電位時程，增加自律性，可引起室顫猝死。
5樓：雲燏
讓低人告訴你吧~通透性和興奮性並不排斥，興奮性存在的同時也存在通透性的問題。高鉀血癥時,靜息期細胞內k+外流減少，靜息電位負值減小，故心肌興奮性增高。沒差的
急求高手解釋一下：為什麼低鉀血癥是心肌的興奮會升高，可是一般骨骼肌為什麼是降低的？謝謝啦！
6樓：騎馬舞
當血清中鉀離子低於3.5毫摩/升時，心肌細胞內的鉀離子會移向細胞外，因為胞內高於胞外。此時由於鉀離子的轉移使得細胞內的鉀離子相對減少從而引起靜息電位減小導致心肌細胞興奮性增高。
骨骼肌主要是超極化阻滯。低鉀血癥時[k+i/[k+e的比值增大，因而肌細胞靜息電位負值增大。靜息電位與閾電位的距離增大，細胞興奮性於是降低，嚴重時甚至不能興奮，亦即細胞處於超極化阻滯狀態。
臨床上先是出現肌肉無力。繼而可發生弛緩性麻痺。
7樓：大鬍子先生
心肌和骨骼肌的鉀通道不一樣。骨骼肌的鉀通道是全開的。心肌的鉀通道是血鉀低，開啟程度降低。
所以減少了心肌細胞內液向外液的鉀流動，使得內外電位差減小，靜息電位上升與閾電位差減少，從而心肌更容易興奮！
為什麼心肌靜息電位負值變小,去極化鈉內流速度減慢
8樓：匿名使用者
1.心肌靜息狀態下，因為細胞膜
上的鈉鉀泵消耗atp分解的能量，排出na+，排進k+，致使細胞膜外[na]+大於細胞膜內[na]+，這個濃度差成為了na+發生內流的動力之一；
2.同樣因為鈉鉀泵，細胞膜內[k]+大於細胞膜外[k]+，而心肌細胞靜息狀態下，細胞膜幾乎只對k+有通透性，對na+沒有通透性，故[k]+會順著濃度差，從細胞膜內經k+離子通道易化擴散至細胞膜外，而細胞膜內帶負電荷的大分子蛋白質無法排出細胞，所以可以理解為細胞膜內逐漸帶上負電荷，細胞膜外逐漸帶上正電荷，當膜外正電荷對k+的排斥力等於膜內外k+濃度差的動力時，k+的跨膜運動達到平衡，此時膜外的正電荷對na+的排斥力成為了na+發生內流的另一動力；
3.當心肌細胞受到閾刺激或以上刺激時，心肌細胞膜對na+的通透性逐漸增大，膜上na+離子通道逐漸開啟，na+內流，細胞去極化；
4.心肌細胞靜息電位負值變小，可以理解為膜內外正負電荷數量減少，倒推回去，即順著濃度差從膜內到膜外的[k]+排出減少，那麼膜外所帶正電荷對na+的排斥力減小，所以去極化時na+內流速度減慢；也可以理解為，順著濃度差從膜內到膜外的[k]+排出減少，是因為膜內外k+濃度差減小造成，故鈉鉀泵排進細胞膜的k+減少，那麼鈉鉀泵排出細胞膜的na+也減少，造成膜內外na+的濃度差減小，則na+濃度差所給予的動力減小，所以去極化時na+內流速度也減慢。
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