1樓：賬號資訊要完善
我不是專業的，記得課本上說過母體子宮不對外來胚胎發生免疫排斥啊
生理學問題 15
2樓：復仇聖劍
一.動作電位和區域性興奮的區別
動作電位區域性興奮(區域性電位)
結果可導致該細胞去極化，產生動作電位可導致受刺激的膜區域性出現一個較小的膜的去極化，不能發展為動作電位
特點①「全或無」現象
②脈衝式傳導
③時間短暫①不是「全或無」的
②電緊張擴布
③沒有不應期，可以疊加：包括時間總和及空間總和
原理詳見上也是na+內流所致，只是閾下刺激時，na+通道開放的數目少，na+內流少而已
二. 用藥物阻斷心肌細胞膜的鈣通道後，沒有細胞外鈣離子的流入，由於其興奮—收縮耦聯是一種鈣出發鈣釋放的過程，肌質網釋放鈣離子需外鈣離子內流進行出發，故心肌在無鈣離子的情況下不能收縮，其動作電位沒有2期（平臺期），直接從1期（快速復極初期）進入到了3期（快速復級末期）
三. ①可能是一次吃含糖過多的食物，超出了腎小管的重吸收能力。
②腎小管重吸收功能出現障礙。
③人體胰島素分泌不足時血糖過高，腎小管無法全部重吸收，即糖尿病。
會使尿量增加，葡萄糖必須溶於水才能排出，尿糖會帶走更多的水。
四.興奮性突觸後電位（epsp）和抑制性突觸後電位（ipsp）。它們的不同這是由軸突末梢所釋放的神經遞質不同，以及這些遞質與突觸後膜的不同受體相結合來決定的。
epsp沿著軸突傳導去影響其他神經元，這就是神經衝動的傳導。ipsp使突觸後膜的興奮性降低，因而出現抑制效應。這種興奮性和抑制性電位的相互影響決定著特定的神經元是否有可能在特定時刻發放動作電位——引起神經興奮或抑制。
突觸傳遞類似神經肌肉接頭處的資訊傳遞，是一種「電-化學-電」的過程；是突觸前膜釋放興奮性或抑制性遞質引起突觸後膜產生興奮性突觸後電位（epsp）或抑制性突觸後電位（ipsp）的過程。
1.epsp是突觸前膜釋放興奮性遞質，作用突觸後膜上的受體，引起細胞膜對na+、k+等離子的通透性增加（主要是na+），導致na+內流，出現區域性去極化電位。
2.ipsp是突觸前膜釋放抑制性遞質（抑制性中間神經元釋放的遞質），導致突觸後膜主要對cl-通透性增加，cl-內流產生區域性超極化電位。
特點：（1）突觸前膜釋放遞質是ca2+內流引發的；（2）遞質是以囊泡的形式以出胞作用的方式釋放出來的；（3）epsp和ipsp都是區域性電位，而不是動作電位；（4）epsp和ipsp都是突觸後膜離子通透性變化所致，與突觸前膜無關。
突觸傳遞的特徵
1.單向傳遞。因為只有突觸前膜能釋放遞質，突觸後膜有受體。
2.突觸延擱。遞質經釋放、擴散才能作用於受體。
3.總和。神經元聚合式聯絡是產生空間總和的結構基礎。
4.興奮節律的改變。指傳入神經的衝動頻率與傳出神經的衝動頻率不同。因為傳出神經元的頻率受傳入、中樞、傳出自身狀態三方面綜合影響。
5.後發放。原因：神經元之間的環路聯絡及中間神經元的作用。
6.對內環境變化敏感和易疲勞性。反射弧中突觸是最易出現疲勞的部位。
五.調節血糖水平機制的激素主要有胰島素,腎上腺素,糖皮質激素和胰高血糖素.此外,甲狀腺激素,生長素也對血糖有作用.
胰島素可以加強糖的氧化利用,促進糖原合成,抑制糖原異生,因此使血糖降低;腎上腺素使糖原分解加強,使血糖水平升高.它還能抑制胰島素分泌;
糖皮質激素可促進糖原異生,使肝糖原增加.此外,它還抑制組織細胞對於葡萄糖的利用,對糖代謝起開源節流的作用,從而使血糖升高.
胰高血糖素具有強烈的促進糖原分解和葡萄糖異生作用,使血糖明顯增高;
甲狀腺激素大劑量時可促進糖的吸收和肝糖原分解,引起血糖升高;但它也能加速外周組織對於糖的利用,降低血糖,故糖耐量正常;
生長素對糖代謝的影響較為複雜,可因劑量不同,使用時間長短不同而結果不同.
生理水平的生長素可刺激胰島素分泌,加強糖的利用;過量生長素則抑制糖的利用,使血糖趨於升高
滿意請採納。
生理學問題？？？
3樓：匿名使用者
條件反射，因為條件反射是受到某種反應後身體所給反應，比非條件反射慢
生理學問題,生理學的問題
血漿滲透壓 約為300mo kgh2o，相當於7個大氣壓708.9kpa 5330mmhg 血漿的滲透壓主要來自溶解於其中的晶體物內質，特別是電容解質，稱為晶體滲透壓。由於血漿與組織液中晶體物質的濃度幾乎相等，所以它們的晶體滲透壓也基本相等。血漿中雖含有多量蛋白質，但蛋白質分子量大，所產生的滲透壓甚...
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10題有關生理學的問題，6題有關生理學的問題
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