1樓：郭玉琴主任
應該使用祛痰藥
痰是一種由許多成分組成的物質。它的高液體含量是上皮對離子和水轉運的結果，而它的大分子主要**於血液的漏出或區域性分泌細胞的產物。清蛋白是主要來自血液，而粘液細胞分泌糖蛋白，漿液細胞分泌抗微生物蛋白(如溶酶體和鐵傳遞蛋白)和蛋白酶抑制劑。
由訊號分子(即神經遞質)啟用細胞表面的受體，進而啟用導致細胞內鈣升高的訊號轉導通路，其結果是發生分泌顆粒的胞吐作用。在顆粒釋放後，粘蛋白通過細胞內的纏繞形成聚合體凝膠。漿液細胞產物和來自血液的分子與粘蛋白相互作用以調節凝膠的粘滯度。
粘液與上皮纖毛的機械性活動相結合，起著轉送帶樣作用，以每分鐘10~20μm的速度將氣道中的汙物運出。
痰液的粘稠度增加主要是由於痰中的酸性糖蛋白含量增加有關，這是由於糖蛋白分子依靠不同的鍵(如二硫鍵、氫鍵等)交叉聯接在一起，形成一種凝膠網。痰液含有電解質，其中ca2+含量高，可以增加粘稠度。呼吸道感染時，由於大量炎症細胞的核破壞而產生的dna亦使痰液的粘稠度顯著提高，形成所謂膿痰，不易排出。
痰的ph也影響其粘稠度，酸性液體中痰的粘稠度增加，而鹼性液體中痰的粘稠度降低。
**尚未完全清楚,一般將**分為外因和內因兩個方面。
(1)外因
①吸菸:國內外研究均證明吸菸與慢性支氣管炎的發生有密切關係。吸菸時間愈長,煙量愈大,患病率也愈高。戒菸後可使症狀減輕或消失,病情緩解,甚至痊癒。
②感染因素:感染是慢性支氣管炎發生發展的重要因素,主要為病毒和細菌感染,鼻病毒、粘液病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒為多見。在病毒或病毒與支原體混合感染損傷氣道粘膜的基礎上可繼發細菌感染。
從痰培養結果發現,以流感嗜血桿菌、肺炎球菌、甲型鏈球菌及奈瑟球菌四種為最多見。感染雖與慢性支氣管炎的發病有密切關係,但目前尚無足夠證據說明為其首發**。只認為是慢性支氣管炎的繼發感染和加劇病變發展的重要因素。
③理化因素:如刺激性煙霧、粉塵、大氣汙染(如二氧化硫、二氧化氮、氯氣、臭氧等)的慢性刺激,常為慢性支氣管炎的誘發因素之一。接觸工業刺激性粉塵和有害氣體的工人,慢性支氣管炎患病率遠較不接觸者為高,故大氣汙染也是本病重要誘發**。
④氣候:寒冷常為慢性支氣管炎發作的重要原因和誘因,慢性支氣管炎發病及急性加重常見於冬天寒冷季節,尤其是在氣候突然變化時。寒冷空氣刺激呼吸道,除減弱上呼吸道粘膜的防禦功能外,還能通過反射引起支氣管平滑肌收縮、粘膜血液迴圈障礙和分泌物排出困難等,有利於繼發感染。
⑤過敏因素:據調查,喘息性支氣管炎往往有過敏史。在患者痰液中嗜酸粒細胞數量與組胺含量都有增高傾向,說明部分患者與過敏因素有關。
塵埃、塵蟎、細菌、真菌、寄生蟲、花粉以及化學氣體等,都可以成為過敏因素而致病。
(2)內因
①呼吸道區域性防禦及免疫功能減低:正常人呼吸道具有完善的防禦功能,對吸入空氣具有過濾、加溫和溼潤的作用;氣管、支氣管粘膜的粘液纖毛運動,以及咳嗽反射等,能淨化或排除異物和過多的分泌物;細支氣管和肺泡中還分泌免疫球蛋白(iga),有抗病毒和細菌作用 ,因此,在正常情況下,下呼吸道始終保持無菌狀態。全身或呼吸道區域性的防禦及免疫功能減弱,可為慢性支氣管炎發病提供內在的條件。
老年人常因呼吸道的免疫功能減退,免疫球蛋白的減少,呼吸道防禦功能退化,單核——吞噬細胞系統功能衰退等,致患病率較高。
②植物神經功能失調:當呼吸道副交感神經反應增高時,對正常人不起作用的微弱刺激,可引起支氣管收縮痙攣,分泌物增多,而產生咳嗽、咳痰、氣喘等症狀。
綜合上述因素,當機體抵抗力減弱時,氣道在不同程度敏感性(易感性)的基礎上,有一種或多種外因的存在,長期反覆作用,可發展成為慢性支氣管炎。如長期吸菸損害呼吸道粘膜,加上微生物的反覆感染,可發生慢性支氣管炎,甚至發展成慢性阻塞性肺氣腫或慢性肺心病。
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