1樓：梅子花兒飄
腎性水腫的特點和發病機制
腎原發功能障礙引起的全身水腫，稱為腎性水腫（renal edema）,是腎疾病的重要體徵。腎性水腫起始時，低垂部的水腫不及眼瞼和麵部顯著。往往是晨起先見眼瞼或面部浮腫，隨後才擴充套件到其它部位。
這是因為體靜脈壓及外周毛細血管流體靜壓無明顯增高，肺迴圈沒有淤血，病人尚能平臥，故大量積滯的液體首先分佈於組織間壓較低和皮下組織疏鬆的部位。
腎性水腫可分兩類，即以蛋白尿導致低蛋白血癥為主的腎病性水腫，和以腎小球濾過率明顯下降為主的炎性水腫。
（一）腎病性水腫
腎病性水腫（nephrotic edema）是腎病綜合徵的四大特徵之一。後者除全身水腫外，還有蛋白尿、低蛋白血癥和高脂血症。凡引起腎病綜合徵的原因，包括脂性腎病、膜性腎小球腎病、膜性增生性腎小球腎炎、腎澱粉樣變性病、腎小球硬化等，都能引起腎病性水腫。
腎病性水腫發病機制的中心環節是低蛋白血癥及因而起的血漿膠體滲透壓下降，它是造成組織間液積聚的原發因素。低蛋白血癥的原因是血漿蛋白（主要是白蛋白）大量隨尿丟失，白蛋白的丟失量每天可達10～20g，大大超過蛋白合成的能力。繼發鈉水滯留也是重要因素，它是球-管失衡的結果。
由於低蛋白血癥的膠體滲透壓下降，全身毛細血管的濾出增加，在引起組織間液增多的同時，也造成血漿容量的減少和有效迴圈血量下降，後者導致腎素-血管緊張素-醛固酮系統被啟用；同時有效迴圈血量減少又啟用下丘腦-神經垂體引起adh釋放增多；血管緊張素ⅱ也引起adh分泌增多。這些因素導致鈉水滯留，本是對血漿容量和有效迴圈血量減少的代償反應，但水腫活動期由於低蛋白血癥未消除，鈉水滯留又稀釋了血漿蛋白，因而補充到血管內的液體，又成為水腫液的**。
在鈉水滯留的發展中，也可能有利鈉激素或心房肽的釋放減少參加作用，但腎內物理因素可能不起作用，因患者有明顯的低蛋白血癥，當血漿經過腎小球時，不斷有白蛋白濾出，故血流到達腎小管周圍毛細血管時，血漿蛋白濃度實際上低於正常，不可能促進近曲小管對鈉水的重吸收。現把腎病性水腫的基本發生機制歸納如圖7－4。
圖7－4 腎病性水腫發生機制示意圖
adh抗利尿激素；raa腎素-血管緊張
素－醛固酮；gfr腎小球濾過率
(二)腎炎性水腫
主要見於急性腎小球腎炎患者。本病多由迴圈血中的免疫複合物所引起。臨床表現尿的變化（血尿、蛋白尿、紅細胞管型、少尿等、高血壓和水腫。急性期過後水腫可消退。
早期認為這類水腫發生機制，是「毒素」導致全身毛細血管通透性增高。其根據是水腫液含蛋白質較多（＞1g％），但進一步的研究證明，水腫液蛋白質含量不超過0.5g％。
可能個別病例由於合併區域性炎症反應，滲出液才會含較多蛋白質。目前認為這種全身水腫主要是球-管失衡導致鈉水滯留所致。其實質是腎小球濾過率明顯下降而不伴有腎小管重吸收的相應減少。
由於腎小球血管內皮細胞和間質細胞發生腫脹和增生。炎性細胞滲出和纖維蛋白的堆積和充塞囊腔，使後者變得狹窄，以致通過腎小球的血流大為減少，腎小球的有效濾過面積又明顯下降，其結果是腎小球鈉水濾過顯著下降。但此時完整的腎小管仍以正常速度重吸收鈉和水，故產生高滲性少尿甚至無尿。
大量鈉水滯積於體內，引起血漿容量和血管外細胞外液量的明顯增多，組織間液因而增多而不能被淋巴迴流所代償，於是出現全身水腫。腎小球毛細血管壁因炎症而通透性增高，故可出現蛋白尿，但低蛋白血癥不明顯。當然鈉水滯留可稀釋血漿蛋白，但此因素引起次要作用。
慢性腎小球炎有時也可伴有水腫，但不及急性腎小球腎炎明顯。因殘存腎單位能在一定程度上代償。如出現水腫，其發生機制與下述因素有關；①正常腎單位明顯減少使濾過總面積明顯下降；②持續的腎性高血壓加重左心負擔，嚴重時導致心力衰竭；③長期蛋白尿所致的低蛋白血癥。
（三）腎性水腫的**原則
****是根本，但秦效緩慢，必須針對發病機制及時**，原則如下：①限制鈉鹽報入：腎炎或腎病性水腫都有鈉水滯留，都必須限制鈉鹽攝入，但要適當，長期禁鈉可致低鈉血癥；②利尿：
必要時在限鈉同時投以利尿藥，可促進鈉水排出而緩解水腫，並可緩解高血壓和減輕心臟負荷；③控制蛋白尿：對腎病性水腫必須控制蛋白尿，可用免疫抑制藥（地塞米松、潑尼松等）以恢復腎小球的正常通透性；④補充血漿蛋白。
2樓：凌古席清俊
你好，稱為腎性水腫。引起腎性水腫的原因有：①腎小球濾過率降低，水、鈉瀦留；②全身毛細血管通透性改變，使體液進入組織間隙；③血漿白蛋白水平降低，導致血漿膠體滲透壓降低；④有效血容量減少，致繼發性醛固酮增多等。
請簡述腎性水腫的分類、發病機制、特點？
3樓：
水腫是由於身體內的液體在組織間隙中瀦留所致，用手指指端加壓，維持壓力10秒鐘，皮下水腫部位可以出現凹陷。
引起水腫的原因非常多，腎性水腫只是其中之一，它是指因為腎臟疾病導致的液體在組織間隙中瀦留。它的臨床特點是水腫多（不是所有的腎病患者都是）從眼瞼、顏面開始，而後逐步擴充套件致全身；多以早晨晨起時最明顯，活動後逐漸減輕（嚴重者變化不明顯）；常同時伴有蛋白尿、血尿、管型尿、少尿及高血壓等其他腎臟疾病表現。
根據腎臟發生機制的不同，又將腎性水腫分為腎炎性水腫與腎病性水腫兩類。為什麼要分清楚這兩類水腫？因為這兩類水腫的**方法是不一樣的。
什麼是腎性水腫？
4樓：資艾管清妍
主要是由腎功能不全造成的水腫，**上應該先去西醫醫院做檢查以明確診斷，以免耽誤病情，如果明確診斷後西醫無好的**辦法，建議用中醫**或中西醫結合**，用中醫**時最好到正規中醫院服用湯藥，因為湯藥效果優於中成藥。
5樓：忻若雁
腎性水腫：過多的液體在組織間隙或體腔中積聚的病理過程稱為水腫。按發病原因可以將水腫分為腎性水腫，肝性水腫，心性水腫，營養不良性水腫，淋巴性水腫等。
由於腎臟的功能障礙造成的機體水腫稱為腎性水腫
什麼是腎性水腫？
腎性水腫的原因是什麼？
為什麼腎病患者一般都水腫
6樓：仉冰雙
您好，腎病患者出現腳腫其實是一種水腫現象，分為兩種：腎病性水腫和腎炎性水腫。
1、腎病性水腫：通常發生在原發性腎小球腎病及其他各種原因引起的腎病綜合症。
這種水腫的發病機制主要是由於血漿膠體滲透壓降低：腎病時大量尿蛋白引起低蛋白血癥，致血漿膠體滲透壓降低，使毛細血管內體液濾過增加，從組織間**的體液顯著減少，最終形成水腫。有效血容量減少：
血漿的外滲使有效血容量減少，利鈉激素分泌減少，腎小管重吸收鈉增多，進一步加重水、鈉瀦留，致水腫加重。
2、腎炎性水腫：主要見於急性腎炎，或部分急進性腎炎、慢性腎炎以及其他腎小球疾病。
而這種水腫的發病機制由於，當出現急性腎炎時，部分患者由於血容量增加、高血壓等原因發生充血性心力衰竭，加重水、鈉瀦留;毛細血管流體靜壓增高，使毛細血管內液過多地移向組織間隙而致水腫。
對於腎病出現的水腫，患者朋友應該引起注意，在出現水腫期間，應該減少鈉、鉀等物質的攝入量，否則會造成非常嚴重的後果，所以對於患者朋友應該正確的對待水腫現象。
7樓：青島靜康循經護腎
有慢性腎臟機能不全、腎病的患者，不宜多喝水。慢性腎機能不全或腎臟衰竭病人由於其腎臟機能逐漸喪失，無法正常地排洩水分及鹽分；腎病患者因體內蛋白質會經尿液大量流失，降低了血滲透壓，如果過量地喝水，就會使水腫變得更加嚴重。
8樓：匿名使用者
多數急性腎炎患者表現為眼瞼、面部等組織疏鬆，早上可能會出現眼部或面部水腫。然而，如果水腫更明顯，可能會出現全身性水腫，下肢水腫更常見。在最嚴重的情況下，水腫可能發生在上肢，甚至軀幹。
如果水腫更嚴重，可能會出現漿膜腔積液，因此水腫的位置因疾病的嚴重程度而異。
腎臟病患者水腫分為哪幾類？
9樓：漫閱科技
水腫是腎臟病患者主要的臨床表現之一，現代醫學稱之為「腎性水腫」。根據其發生的機制又可細分為腎病性水腫和腎炎性水腫兩類。腎病性水腫責之於血管內外的液體交換失衡，主要由於尿蛋白的大量丟失，血漿膠體滲透壓降低所致。
腎炎性水腫責之於機體內外的液體交換失衡，主要由於各種原因導致腎小球濾過率下降，致使水、鈉瀦留。
水腫的發病機制
腎上不好渾身水腫吃什麼食物好。謝謝
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