骨骼肌細胞的興奮收縮耦聯與鈣離子的關係

總結鈣離子在興奮—收縮耦聯中的作用

1樓：北網域名稱醫

興奮傳遞引起終末池鈣離子釋放、進入肌質內的鈣離子觸發肌絲的滑行、鈣幫浦的活動與肌纖維的舒張。

興奮-收縮耦聯（excitation-contractioncoupling）是以膜的電位變化為特徵的興奮過程和以肌絲的滑行為基礎的收縮過程聯絡起來的過程。其包括三個步驟：電興奮通過橫管系統傳導到肌細胞深處；肌質網對鈣離子的釋放和再攝取；肌肉的收縮和舒張。

興奮傳遞引起終末池鈣離子釋放。

通過橫管系統將動作電位傳導至骨骼肌深處的橫管與兩側肌小節的終末池構成的三聯管結構部位。通過橫管將資訊傳遞給旁邊的肌質網，導致終末池上的鈣通道開放，於是肌質網中的鈣離子順著濃度梯度進入到安靜狀態時鈣離子濃度非常低的肌質內。發生興奮-收縮耦聯時，肌質內的鈣離子濃度可增高100倍之多。

進入肌質內的鈣離子觸發肌絲的滑行。

鈣離子與肌鈣蛋白結合，促使原肌凝蛋白構象改變，暴露出肌凝蛋白上與橫橋相結合的位點。由於橫橋本身具有atp酶的活性，可分解與其相結合的atp釋放能量，用於橫橋與肌纖蛋白的結合、扭動。當另乙個atp與橫橋結合時，它與肌纖蛋白解離，進而與下乙個位點結合。

如此迴圈往復牽動細肌絲向粗肌絲間隙滑行，使肌小節的長度不斷縮短。由此可見，鈣離子是連線電興奮與機械收縮的重要環節。

鈣幫浦的活動與肌纖維的舒張。

在肌質網上存在有一種atp依賴的鈣幫浦。當肌質中的鈣離子濃度公升高時，鈣幫浦被啟用，通過atp釋放能量，將鈣離子逆濃度差通過主動轉運的方式轉運回肌質網中。肌質中的鈣離子濃度隨之降低，鈣離子從肌鈣蛋白上解離下來，使原肌凝蛋白恢復原來的構象，引起肌纖維的舒張。

簡述骨骼肌細胞興奮—收縮耦聯的基本過程

2樓：孛海榮覃浩

肌膜上的動作電位沿肌膜和t管膜傳播，同時啟用肌膜t管膜上的l型鈣通道。

啟用的l型鈣通道通過變構作用（在骨骼肌）或內流的啟用鈣釋放通道，啟用使jsr內的ca2+釋放入胞內，胞質內的ca2+濃度由靜息時的水平公升高至1-10umol/l

胞質內的ca2+濃度公升高促使tnc與ca2+結合並引發肌肉收縮。

胞質內的ca2+濃度公升高的同時，啟用lsr膜上的鈣幫浦，鈣幫浦將胞質中的ca2+**入肌質網，遂使胞質中的ca2+濃度降低，肌肉舒張。

在骨骼肌細胞興奮-收縮耦聯過程中，胞質內的鈣離子來自（）

3樓：胡老師談科技

在骨骼肌細胞興奮-收縮耦聯過程中，胞質內的鈣離子來自（）a.橫管膜上電壓門控鈣離子通道開放引起的胞外鈣離子內流。

b.細胞膜上nmda受體通道開放引起的胞外鈣離子內流。

c.肌質網上鈣離子釋放通道開放引起的胞內鈣離子釋放。

d.肌質網上鈣離子幫浦的反向轉運。

正確答案：肌質網上鈣離子釋放通道開放引起的胞內鈣離子釋放。