1樓：沐言流蘇
胞吞和胞吐 我生物專業的 《細胞生物學》剛學完 還有整個過程的課件呢 你要是想看可以傳給你
2樓：
胞吐..只有這個 和主動運輸無關
神經遞質的儲存和釋放過程是什麼
3樓：匿名使用者
神經遞質是以囊泡的形式儲存於神經末梢的，不同型別的囊泡含有的神經遞質不同。其釋放過程都是通過與突觸前膜的融合，以胞吐的形式釋放到突觸間隙；遞質釋放後， 融合到細胞膜的囊泡膜再通過胞吞的方式進行再生。
4樓：匿名使用者
樓上的說法有點小問題！這個囊包裡的神經遞質都一樣的吧！關鍵是刺激之後作用的機體器官不一樣而產生的反應不一樣了而已吧！
儲存時存在神經末梢的囊包裡，等刺激後與突觸前膜融合。釋放到突觸間隙。
神經遞質的釋放 40
5樓：筱津
神經遞質：在神經元的突觸前膜向突觸後膜起資訊傳遞作用的化學物質。又稱神經介質。
簡稱遞質。神經系統傳遞資訊，是從各種神經元軸突末端釋放一定的神經遞質，該遞質通過突觸間隙作用於突觸後膜，產生突觸後電位，引起下一級神經元的應答活動。這種通過神經遞質的化學傳遞是突觸傳遞的基本形式。
6樓：邵彥恆就反
神經遞質由突觸前膜釋放後立即 神經遞質與相應的突觸後膜受體結合，產生突觸去極化電位或超極化電位，導致突觸後神經興奮性升高或降低
7樓：匿名使用者
神經遞質的釋放是由突出前膜通過胞吐後，將一些化學組織如乙醯膽鹼等物質釋放出來的過程，這與細胞膜的流動性有關，神經遞質能引起突觸後膜電位的變化，從而實現細胞與細胞之間電流的傳遞，刺激也就可以傳到神經中樞了。
8樓：月亮獅鷲
突觸前膜釋放，作用於後膜
9樓：紅谷管婉秀
胞吞胞吐
我物專業
《細胞物》剛完
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神經遞質的遞質的合成、釋放和失活
10樓：失戀33天
當神經衝動抵達末梢時，末梢產生動作電位和離子轉移ca2+由膜外進入膜內，使一定數量的小泡與突觸前膜緊貼融合起來，然後小泡與突觸前膜粘合處出現破裂口，小泡內遞質和其他內容物就釋放到突觸間隙內。突觸前膜釋放遞質的過程，稱為出胞（exocytosis）或胞裂外排。在這一過程中，ca2+的轉移很重要。
如果減少細胞外ca2+濃度，則遞質釋放就受到抑制；而增加細胞外ca2+的濃度則遞質釋放增加。這一事實說明，ca2+由膜外進入膜內的數量多少，直接關係到遞質的釋放量；ca2+是小泡膜與突觸前膜緊貼融合的必要因素。一般認為，ca2+可能有兩方面的作用：
①降低軸漿的粘度，有利於小泡的移動；
②消除突觸前膜內的負電位，便於小泡與突觸前膜接觸而發生融合。小泡破裂把遞質和其他內容物釋放到突觸間隙時，其外殼仍可留在突觸前膜內（也可與突觸前膜融合，成為突觸前膜的組成部分），以後仍舊可以重新恢復原樣，繼續合成並貯存遞質。
從突觸小泡的胞吐作用到小泡膜的回覆可分為下列6個時相：
①突觸小泡靠進突觸前膜活性帶；
②小泡貼靠突觸柵欄結構；
③小泡與突觸前膜接觸和兩膜融合；
④融合膜裂開向突觸間隙釋放神經遞質；
⑤小泡膜併入突觸前膜質；
⑥小泡膜**並重新利用。在小泡膜的迴圈過程中，有一些膜不形成功能性小泡不進入迴圈而是被溶酶體降解並通過逆向軸漿運輸返回胞體重新加工。同時通過順向軸漿運輸將新的小泡送往神經終末。
神經遞質由突觸前膜釋放後立即與相應的突觸後膜受體結合，產生突觸去極化電位或超極化電位。導致突觸後神經興奮性升高或降低。自此，神經衝動的電訊號就完成了對突觸間的一次跨越。
突觸處遞質釋放過程 上世紀末發現阿托品能阻斷副交感神經節後纖維對效應器的作用，當時認為效應器具具有一種接受物質，阿托品與接受物質結合後就阻斷了副交感神經的作用。研究證實了這一設想，例如刺激支配頜下腺的副交感神經則唾液分泌量增加，如果先用阿托品後再刺激神經則唾液分泌量不再增加，而此時末梢乙醯膽鹼的釋放量並不見減少。這說明阿托品不影響神經末梢遞質的釋放過程，而是直接作用於效應器上。
效應器上的接受物質後來就稱為受體。
遞質的受體一般是指突觸後膜或效應器細胞膜上的某些特殊部分，神經遞質必須通過與受體相結合才能發揮作用。受體的本質和發揮作用和機制已在第二章詳述。如果受體事先被藥物結合，則遞質就很難再與受體相結合，於是遞質就不能發揮作用。
這種能與受體相結合，從而佔據受體或改變受體的空間結構形式，使遞質不以發揮作用的藥物稱為受體阻斷劑。
受體阻斷劑 的不斷髮現，對遞質與受體的作用關係有了更多的瞭解。前文述及乙醯膽鹼有兩種作用，實際上是由於存在兩種不同的乙醯膽鹼能受體而形成的。一種受體廣泛存在於副交感神經節後纖維支配的效應細胞上，當乙醯膽鹼與這類受體結合後就產生一系列副交感神經末梢興奮的效應，包括心臟活動的抑制、支氣管平滑肌的收縮、胃腸平滑肌的收縮、膀胱逼尿肌的收縮、虹膜環形肌的收縮、消化腺分泌的增加等。
這類受體也能與毒蕈鹼相結合，產生相似的效應。因此這類受體稱為毒蕈鹼受體（m型受體，muscarinic receptor），而乙醯膽鹼與之結合所產生的效應稱為毒蕈鹼樣作用（m樣作用）。阿托品是m型受體阻斷劑，它僅能和m型受體結合，從而阻斷乙醯膽鹼的m樣作用。
另一種膽鹼能受體存在於交感和副交感神經節神經元的突觸後膜和神經肌接頭的終板膜上，當乙醯膽鹼與這類受體結合後就產生興奮性突觸後電位和終板電位，導致節神經元和骨骼肌的興奮。這類受體也能與菸鹼相結合，產生相似的效應。因此這類受體也稱為菸鹼型受體（n型受體，nicotinic receptor），而乙醯膽鹼與之結合所產生的效應稱為菸鹼樣作用（n樣作用）。
通過採用不同受體阻斷劑的研究，現已證明m型和n型受體均可進一步分出向種亞型。m型受體至少已分出m1、m2和m3三種亞型：m1受體主要分佈在神經組織中；m2受體主要分佈在心臟，在神經和平滑肌上也有少量分佈；m3受體主要分佈在外分泌腺上，神經和平滑肌也有少量分佈。
n型受體可分出n1和n2兩種亞型。神經節神經元突觸後膜上的受體為n1受體，終板膜上的受體為n2受體。簡箭毒能阻斷n1和n2受體的功能，六烴季銨主要阻斷n1受體的功能，十烴季銨主要阻斷n2受體的功能，從而阻斷乙醯膽鹼的n樣作用。
支配汁腺的交感神經和骨骼肌的交感舒血管纖維，其遞質也是乙醯膽鹼；由於阿托品能阻斷其作用，所以屬於m型受體。 效應器受體 效應
眼虹膜輻射狀肌 α1 收縮（擴瞳）
睫狀體肌 β2 舒張
心竇房結 β1 心率加快
房室傳導系統 β1 傳導加快
心肌 α1，β1 收縮加強
血管冠狀血管 α1 收縮
β2（主要）舒張
**粘膜血管 α1 收縮
骨骼肌血管 α 收縮
β2（主要）舒張
腦血管 α1 收縮
腹腔內臟血管 α1（主要）收縮
β2 舒張
唾液腺血管 α1 收縮
支氣管支氣管平滑肌 β2 舒張
胃腸胃平滑肌 β2 舒張
小腸平滑肌 α2 舒張（可能是膽鹼能纖維的突觸前受體，調製乙醯膽鹼的釋放）
β2 舒張
括約肌 α1 收縮
膀胱逼尿肌 β2 舒張
三角區和括約肌 α1 收縮
子宮子宮平滑肌 α1 收縮（有孕子宮）
β2 舒張（無孕子宮）
**豎毛肌 α1 收縮
糖酵解代謝 β2 增加
脂肪分解代謝 β1 增加
α和β受體不僅對交感神經末梢釋放遞質起反慶，也對血液中存在的兒茶酚胺（由腎上腺髓質分泌或注射的藥物）起反應。去甲腎上腺素對α受體的作用強，對β受體的作用較弱；腎上腺素對α和β受體的作用都強；異丙腎上腺素主要對β受體有強烈作用。如在動物實驗中觀察血壓的變化，見到注射去甲腎上腺素後血壓上升，這是由於α受體被啟用引致廣泛血管收縮而形成的；如注射異丙腎上腺素，則見到血壓下降，這是由於β受體被啟用導致廣泛血管舒張而形成的；如注射腎上腺素，則血壓先升高後下降，這是由於α和β受體均被啟用，引致廣泛血管先收縮後舒張而形成的。
如果，進一步採用不同的受體阻斷劑進行實驗，見到α受體阻斷劑酚妥拉明可以消除去甲腎上腺素和腎上腺素的升壓效應，但不影響腎上腺素和異丙腎上腺素的降壓效應；而β受體阻斷劑普萘洛爾（propranolol）可以消除腎上腺素和異丙腎上腺素的降壓效應，但不影響去甲腎上腺素和腎上腺素的升壓效應。由此說明，確實存在兩種不販腎上腺素能受體，即α受體和β受體，兩者能分別被特異的受體阻斷劑所阻斷。
β受體阻斷劑已應用於臨床。例如，心絞痛患者應用普萘洛爾可以降低心肌的代謝和活動，得到**的效果。但普萘洛爾阻斷β受體的作用很廣泛，應用後可同時此致支氣管痙攣，對伴有呼吸系統疾病的患者有危險性。
研究發現，有些β受體阻斷劑主要阻斷心肌的β受體，而對支氣管平滑肌的β受體阻斷作用很小，例如阿替洛爾（atenilol）、心得寧（practolol）；有些受體阻斷劑對心肌的β受體阻斷作用極小，而對支氣管平滑肌的β受體阻斷作用卻很強，例如心得樂（butoxamine）。由此認為，β受體可分別分為β1和β2兩個亞型，其分佈及效應見表10-3。在伴有呼吸系統疾病的患者，應採用阿替洛爾，以免發生支氣管痙攣。
研究指出，受體不僅存在於突觸後膜，而且存在於突觸前膜，突觸前膜的受體稱為突觸前受體（presynaptic receptor）。突觸前受體的作用，在於調節神經末梢的遞質釋放。例如，腎上腺素能纖維末梢的突觸前膜上存在α受體，當末梢釋放的去甲腎上腺素在突觸前膜處超過一定量時，即能與突觸前α受體結合，從而反饋抑制末梢產生和釋放去甲腎上腺素，起到調節末梢遞質釋放能量的作用。
在應用α受體阻斷劑後，這種反饋抑制環節被阻斷；這時刺激腎上腺素能纖維，末梢內合成和釋放去甲腎上腺素增加。這種情況在支配心肌的腎上腺素能纖維上也存在，雖然心肌的受體為β受體，而突觸前膜上的受體為α受體。由於突觸前受體是感受神經末梢自身釋放的遞質的，因此又稱為自身受體（autoreceptor）。
突觸前膜的α受體不同於後膜的α受體，前者為α2型，後者為α1型。α受體區分為α1和α2兩個亞型，是根據不同受體阻斷劑的選擇性作用來確定的。如哌唑嗪（prazosin）可選擇性阻斷α1受體，而育亨賓（yohimbine）可選擇性阻斷α2受體；酚妥拉明對α1和α2受體均有阻斷作用，但對α1受體的作用比對α2受體的作用大3-5倍。
必須指出，α2受體也可存在於突觸後膜上，例如大腦皮層、子宮、腮腺等處突觸後膜可能有α2受體。此外，突觸前受體除α2型外，也可有其他型別。 中樞遞質種類複雜，因此相應的受體也多，除膽鹼能n型和m型受體、腎上腺素能α和β受體外，還有多巴胺受體、5-羥色胺受體、興奮性氨基酸受體、γ-氨基丁酸受體、甘氨酸受體，阿片受體（opiate receptor）等。
多巴胺受體可分為d1、d2等受體亞型，5-羥色胺受體可分為5-ht1、5-ht2、5-ht3、5-ht4等受體亞型，興奮性氨基酸受體可分為n-甲基-d-天冬氨酸型（nmda）。使君子氨酸型（qa）和海人藻酸型（ka）等，γ-氨基丁酸受體可分為gabaa、gabab等受體亞型，阿片受體可分為μ、δ、κ等受體亞型。這些受體也有相應的受體阻斷劑，例如派迷清（pimozide）能阻斷多巴胺受體，肉桂硫胺(cinanserin)能阻斷5-羥色胺受體，荷包牡丹鹼(bicuculine)能阻斷gabaa受體，鈉洛酪(naloxone)能阻斷阿片μ受體等。
中樞神經遞質是在中樞神經系統內將資訊由一個神經元傳到另一個神經元的介導物質，絕大部分是在神經元胞體內合成、儲存在突觸小泡內，並運送至突觸。
當神經衝動傳到突觸時，突觸小泡釋放神經遞質發揮資訊傳遞作用。
神經遞質的釋放屬於體液調節嗎 神經遞質不就像激素嘛
神經遞質的釋放是興奮在神經元與神經元之間或者神經元與肌細胞之間的電訊號的傳遞，是興奮在神經上傳遞的一部分不是屬於體液調節。神經遞質的種類有主要有乙醯膽鹼 多巴胺 去甲腎上腺素 腎上腺素 5 羥色胺 一氧化氮等。當興奮在神經細胞上傳遞時到達神經末梢時，由於興奮導致細胞膜的電位變化，電壓門控的鈣離子通道...
細胞釋放神經遞質是否與高爾基體有關？神經地質的成分一般不是蛋
神經遞質在突觸傳遞中擔當信使的特定化學物質。簡稱遞質。腦內神經遞質專分為四 類，即生物原屬胺類 氨基酸類 肽類 其它類。高爾基體的主要功能將內質網合成的蛋白質進行加工 分類 與包裝，然後分門別類地送到細胞特定的部位或分泌到細胞外。高爾基體是完成細胞分泌物 如蛋白 最後加工和包裝的場所。高爾基體只是加...
關於神經的問題，關於神經的問題
你先按以下的方法試驗，不行就去醫院失眠科就診吧 1 睡前可以喝一杯牛奶。牛奶有助於入睡，但對於牛奶過敏的人，可以吃個蘋果或吃片面包，效果是一樣的。平日多食用一些可以提高睡眠質量的食物，如紅棗 百合 小米粥 核桃 蜂蜜 葵花子等。2 堅持有規律的作息時間，週末不要睡得太晚。如果週六睡得晚週日起得晚，週...