1樓：廣西師範大學出版社
一般情況下,小朋友如果貪吃,就會長胖?人體中使人長胖的基因叫hmgic?科學實驗證明,在正常情況下,它能幫助食用高脂食物的老鼠產生更多的脂肪儲存細胞,但當這種基因存在缺陷時,老鼠就無法制造儲存脂肪的細胞,即使吃了高脂食物也不會長胖?
如果科學家研究出能干擾hmgic基因發揮作用的藥物,人類肥胖症就能得到**了?
肥胖基因的人類肥胖基因
2樓：百度使用者
科學家已克隆出了5 個與人的食慾及體重調節有關的基因，即ob基因、lepr基因、pc1 基因、pomc基因和mc4r基因。
一、人的ob基因定位於第7號染色體長臂（7q31.3），在人類基因組中為單拷貝，全長約20kb，含有3個外顯子，外顯子全長4240bp 。ob基因只在脂肪組織中表達，其編碼產物瘦蛋白是一種分泌性蛋白，即瘦素（leptin），或瘦蛋白，是由167個氨基酸殘基組成的。
瘦素在脂肪組織合成後，分泌到血液中，在血液中與其受體lepre結合。
二、人的瘦素受體基因lepr 定位於第1號染色體短臂（1p31），其編碼產物瘦蛋白受體屬於類細胞因子受體家族，共有6 種，即ra ,rb ,rc ,rd ,re和rf ，它們是lepr 基因轉錄後通過不同剪下而生成。這些受體廣泛分佈於腦、心、肝、腎、肺、脾、胰臟、**和脂肪組織中。瘦蛋白與受體lepre 結合後生成瘦蛋白2re；後者將瘦素帶入脈絡膜，在此處瘦素與lepra 結合，生成瘦素2ra；瘦素2ra將瘦素輸送到腦脊液，在這裡瘦素與廣泛分佈在下丘腦的leprb 結合，生成瘦素2rb。
leprb 是瘦素各種受體中唯一的具有訊號傳道作用的跨膜蛋白，它在下丘腦產生的生理效應之一是誘發下丘腦神經細胞pomc 基因表達加強。
三、人pomc 基因定位於人類第2 號染色體短臂（2p23.3），其編碼的蛋白質是一種前激素原。該蛋白質在前轉變素酶1（proconvertase1，pc1） 的作用下分解成促腎上腺皮質激素（adrenocorticotropic hormone，acth）和促黑素細胞激素（α-melaocyte-stimulating hormone，α-msh），後者在下丘腦與黑皮素4 受體（melanocortin 4 receptor ，mc4r)）結合。
四、人pc1 基因定位於第5 號染色體長臂（5q152 21），全長3.3kb ，其編碼產物是一種含有753個殘基的蛋白酶，在神經內分泌組織中特異性表達，屬於絲氨酸蛋白酶家族，其功能是將激素原（pro-hormone） 轉化為激素,因此稱為激素原轉化酶（pro-hormone convertase，pc1） 。
五、人mc4r 基因定位於基因組第18 號染色體長臂（18q22），該基因主要在下丘腦神經細胞中表達，是瘦素介導的食慾調節途徑中最末端的基因，由阿黑皮素原（pomc）衍生的α-msh 在下丘腦與其受體mc4r 結合,產生包括調節食慾在內的生理效應。 新一期nature ge***ics發表最新研究報告，解析6個新發現的基因，這6個新發現的基因通過影響神經中樞控制肥胖。
研究小組通過全基因組關聯分析法對32000個人進行分析，篩選出大量的與肥胖相關的變異，並獲得6個新的肥胖基因。這6個基因分別是：tmem18, kctd15, gnpda2, sh2b1, mtch2, 和negr1。
基因表達分析發現，6個基因都是在腦細胞中具有活性，以前研究發現的兩個基因fto和mc4r也具有相似的特性。
德國國立基因組研究中心的教授表示，將通過其他的途徑進一步研究這6個基因的功能。
3樓：匿名使用者
人們的肥胖和基因有很大的關係，北京基因**可以檢測肥胖基因的型別。
什麼是肥胖基因？
4樓：baby我愛你
所謂的肥胖基
因就是決定我們胖瘦的主要原因，一般攜帶肥胖基因的人會比普通上更容易發胖。
肥胖基因是指，它們所編碼蛋白質是一種食慾與能量平衡調節途徑的組成部分，而這種途徑的失衡直接或者間接導致體脂肪的積累和體重增加。到現今為止，科學家首先發現了「fto」基因（後被命名為肥胖基因），這是一種肥胖調節有關的基因。科學研究顯示，fto基因會抑制新陳代謝，降低能量消耗效率，從而導致肥胖。
肥胖基因能夠由親代向子代傳遞。統計資料表明當父母其中一方肥胖時，子女肥胖機率是一般人的4倍，父母都胖的情況下，子女肥胖概率高達8倍。
5樓：大美美妝護膚
肥胖基因是指，它們所編碼蛋白質是一種食慾與能量平衡調節途徑的組成部分，而這種途徑的失衡直接或者間接導致體脂肪的積累和體重增加
有肥胖基因。是不是註定是胖子。
6樓：含情脈脈
我們都有這樣的經驗：有人喝涼水都長肉，有人怎麼吃都不胖。有的人稍微不注意就一下子增加了很多斤，有些人吃再多睡在多就算偶然長了幾斤，只要幾個通宵就回來了，是不是覺得很不公平？
人們往往以為，肥胖者好吃怠動，也就是說嘴饞能吃，活動少運動少，是不是真的這樣呢？我認識一位女性胖子，170多斤，從小吃素，睡眠很少，夜裡1點睡，早晨6點醒。最近見到一位男士胖子，每天因為工作走30里路，也運動，但還是胖。
還認識一位女醫生，她一輩子都在**，幾乎不吃飯，吃各種營養素和藥酒等。還有很多**的顧客，辛辛苦苦**，好不容易減掉10斤，20斤，甚至更多。一旦停止**，離開**師的監控，立即產生強烈的吃的慾望，吃那些**期間不允許吃的甜食、肉、油炸等食品，造成前功盡棄，不斷**，不停**，進入到**的超常期**效應。
相同的身高同樣的進食量，有人發胖有人不胖，同樣的家庭環境，同樣的工作強度及活動強度，但是有人消瘦卻有人肥胖，這究竟是什麼原因呢？ 可以說，一個人的肥胖固然與飲食、運動、生活習慣有極其密切的關係，但肥胖體質卻與家族遺傳有關，有的人天生就是易胖體質，有人天生就是易瘦體質。肥胖的遺傳基因是什麼呢？
科學家經過大量研究，在老鼠身上找到了「肥胖基因」，它可以在脂肪細胞裡合成瘦素，用來調節食慾。如果破壞了這一基因，老鼠就會變得肥頭大耳。在人類的肥胖中，還沒有發現肥胖基因有異常，但發現絕大多數肥胖者都有瘦素的水平增高，一些重度肥胖者瘦素的結構還有所改變，所以推測瘦素受體對瘦素不起反應，就像胰島素抵抗一樣，存在著瘦素抵抗，從而造成肥胖 肥胖的遺傳機制很複雜，往往是多個基因相互作用的結果，心理、社會、神經、內分泌等各方面都會對脂肪層內部結構產生影響。
同樣的進食量在不同人體所產生的代謝效應各有不同，這涉及到食物的消化、吸收、能量轉換的個體差異，同樣的運動量在不同的人體中所消耗的能量也不同，不同人對營養物質的利用率也不同。90年代以前**領域的專家都認為這種現象與人體自身攜帶的基因類物質有關並苦苦找尋著這種有決定性意義的基因細胞，一直到上世紀末學術界基本才達成一致：認為人體的肥胖成因最終與各自內部的脂肪鏈結構有關，不同的脂肪鏈結構有不同的脂肪層厚度、密度、排列、分佈等等形態，會對外界有不同的反饋合成效應，這就是為什麼有些人再如何攝入食物也不會增肥，而有些人僅僅是喝水就會肥胖的原因，可以說遺傳決定了你是否肥胖70%的概率 雖然胖與不胖的體質是先天的，存在著易胖體質和易瘦體質的區別，但是我們不要輕易放棄因為這些都可以通過後天來改變，而科研與研究人員正是在這些領域不停的進行著實驗與探索
麻煩採納，謝謝!
現在發現的肥胖基因有哪些？
7樓：love中源協和
現在發現11個有關肥胖的基因，主要有fto、gnb3、mc3r、pomc、adipoq、mc4r、pcsk1、fam71f1、pparg、apoa2、apoa5。也許以後還會發現呢（中源協和）。
8樓：狼孩不缺
遺傳，飲食習慣，後天性肥胖~
人長胖了是基因遺傳還是吃得過多？
9樓：舊人舊城丶競
我們都有這樣的經驗：有人喝涼水都長肉，有人怎麼吃都不胖。有的人稍微不注意就一下子增加了很多斤，有些人吃再多睡在多就算偶然長了幾斤，只要幾個通宵就回來了，是不是覺得很不公平？
人們往往以為，肥胖者好吃怠動，也就是說嘴饞能吃，活動少運動少，是不是真的這樣呢？我認識一位女性胖子，170多斤，從小吃素，睡眠很少，夜裡1點睡，早晨6點醒。最近見到一位男士胖子，每天因為工作走30里路，也運動，但還是胖。
還認識一位女醫生，她一輩子都在**，幾乎不吃飯，吃各種營養素和藥酒等。還有很多**的顧客，辛辛苦苦**，好不容易減掉10斤，20斤，甚至更多。一旦停止**，離開**師的監控，立即產生強烈的吃的慾望，吃那些**期間不允許吃的甜食、肉、油炸等食品，造成前功盡棄，不斷**，不停**，進入到**的超常期**效應。
相同的身高同樣的進食量，有人發胖有人不胖，同樣的家庭環境，同樣的工作強度及活動強度，但是有人消瘦卻有人肥胖，這究竟是什麼原因呢？ 可以說，一個人的肥胖固然與飲食、運動、生活習慣有極其密切的關係，但肥胖體質卻與家族遺傳有關，有的人天生就是易胖體質，有人天生就是易瘦體質。肥胖的遺傳基因是什麼呢？
科學家經過大量研究，在老鼠身上找到了「肥胖基因」，它可以在脂肪細胞裡合成瘦素，用來調節食慾。如果破壞了這一基因，老鼠就會變得肥頭大耳。在人類的肥胖中，還沒有發現肥胖基因有異常，但發現絕大多數肥胖者都有瘦素的水平增高，一些重度肥胖者瘦素的結構還有所改變，所以推測瘦素受體對瘦素不起反應，就像胰島素抵抗一樣，存在著瘦素抵抗，從而造成肥胖 肥胖的遺傳機制很複雜，往往是多個基因相互作用的結果，心理、社會、神經、內分泌等各方面都會對脂肪層內部結構產生影響。
同樣的進食量在不同人體所產生的代謝效應各有不同，這涉及到食物的消化、吸收、能量轉換的個體差異，同樣的運動量在不同的人體中所消耗的能量也不同，不同人對營養物質的利用率也不同。90年代以前**領域的專家都認為這種現象與人體自身攜帶的基因類物質有關並苦苦找尋著這種有決定性意義的基因細胞，一直到上世紀末學術界基本才達成一致：認為人體的肥胖成因最終與各自內部的脂肪鏈結構有關，不同的脂肪鏈結構有不同的脂肪層厚度、密度、排列、分佈等等形態，會對外界有不同的反饋合成效應，這就是為什麼有些人再如何攝入食物也不會增肥，而有些人僅僅是喝水就會肥胖的原因，可以說遺傳決定了你是否肥胖70%的概率 雖然胖與不胖的體質是先天的，存在著易胖體質和易瘦體質的區別，但是我們不要輕易放棄因為這些都可以通過後天來改變，而科研與研究人員正是在這些領域不停的進行著實驗與探索
肥胖是跟基因有關係的嗎,肥胖是不是由基因決定的
應該是有一定關係的,但不是決定因素,關鍵還是看自己咯 有關係的。肥胖一方面和自身的基因組有關,另一方面和腸道里的微生物的基因組有關。人自身的基因無法改變,但腸道微生物的基因可以通過調整飲食結構調節。這個跟先天性遺傳基因的肥胖和後天生活環境因素及飲食和鍛鍊等都是有關係的。有關係的,有的人喝水的長肉 超...
中年婦女的肥胖程度與基因有關嗎
肥胖多少跟基因都有些聯絡的。但主要的影響因素還是後天。注意飲食 增加鍛鍊就可以避免過度肥胖 有基因性肥bai胖，不止du女性，有很多人的基因就註定其zhi身材但這種概率微dao乎極微 內，絕大多數肥胖 是可以通過容日常平衡飲食，加強體育運動的方法改變的要注意不要暴飲暴食，不要吃一些油炸食品，含糖量高...
孩子肥胖的危害是什麼，肥胖對人的危害是什麼？
1.肥胖會使內臟和血管外被脂肪包圍，引發心血管疾病。2.身體代謝機能下降，患糖尿病的機率大大上升。3.骨骼 關節受到的壓迫過大，導致關節炎和肌肉勞損。4.女性肥胖 肥胖對人的危害是什麼？1.肥胖會使內臟和血管外被脂肪包圍，引發心血管疾病。2.身體代謝機能下降，患糖尿病的機率大大上升。3.骨骼 關節受...