1樓：楠分楠舍
（一）斷裂－重接假說（斷裂－癒合假說）
自發或誘發情況下，染色體可能斷裂，產生粘性末端，這種末端可發生3種情況：
1．通常通過修復過程按原先的順序重接， 重新癒合或恢復（restitution）
2．斷裂末端不與另外的斷裂末端癒合，結果沒有著絲點的染色體部分丟失，有著絲點的染色體部分「封閉」起來。
3． 不按原初結構恢復而與另一斷裂癒合染色體可能通過重接發生結構變異。
變異的型別取決於斷裂的次數，位置及癒合型別。
（二）互換假說：
2023年，s.h.revell，2023年h.j.evans
1． 物化因素（輻射）→染色體—原發性損傷或初級損傷（primarg lesion）—出現「空隙」〔即不染色的區域〕並未斷裂，有東西把它們連線起來，即染色體斷片沒有移動位置。
2． 損傷後，「互換」開始。兩個相鄰的損傷部位之間的相互作用，傾向於發生交換，但若兩個損傷靠得不夠近，或不互相接受。那麼就不發生真正的交換而被修復。
3． 發生了互換。
（三）導致染色體結構變異產生所因素
swanson(1957)認為：所有的自發突變都是自然界中的射線引起的。但有證據表明：病毒侵染能引起染色體異常，如麻疹，小痘，腦炎和猴原病毒sv40。
通常實驗程式誘發染色體畸變，可以**自發突變的本質，誘導染色體畸變的方法有：輻射、化學藥物、溫度、類菌質體、病毒等。
latt(1973)提出用姊妹染色單體交換率定量顯示染色體斷裂發生率（因染色體畸變與染色單體之間有明顯的相關）如腔誘變因素如電離輻射→使染色單體交換率稍有增加，導致癌物質如糖精鈉的效應也可以通過sce的增加而濺出。x射線照射louis bar患者的淋巴細胞去到三向輻射染色體。認為：
患者存在dna修復的缺陷，致使對輻射敏感。
在遺傳重組，輻射誘導的損傷的修復，dna合成中，dna連線酶起著重要作用。對dna多聚酶起到補充作用，因dna合成的早期產物是一些短的dna絲，必須靠連線酶的作用連線在一起。
當dna單鏈斷裂時，dna修復酶（多聚酶）起核對作用，進行切除修復或複製後修復。染色體畸變研究材料：果蠅、鴨趾草、蠶豆。
（四）誘變時間與結構變異的關係
早在2023年，mather就證明輻射的時間決定了染色體變異的型別是染色體畸變：g1期處理；染色單體畸變：s期、g2期處理。
損傷不同修復各種變異型別。如：雙著絲粒染色體和染色體斷片
變異型別分為：穩定變異和非穩定變異體（出現著絲粒染色體，因斷裂部位不固定而出現配子內染色體結構不穩定的情況。）
2樓：匿名使用者
1、非同源染色體的部分基因交叉互換（互換）2、一條染色體的前後片段互換（前後倒置）
3、染色體長度減少（缺失）
4、染色體長度增加（增添）
是否看得到染色體變異的過程，觀察染色體變異現象的細胞
染色體變異，即使是認為誘導的，他發生與否，發生的時間 位置都是不能定量計算的，所以是無法觀察到的 可以放在顯微鏡下觀察的細胞都已經殺死了,沒有生命的細胞怎麼能看到染色體的變異過程?就算大量的細胞可以呈現出一個過程的變化,但是畢竟變異率是很低的,而且變異方向不定,或許有變異的 同正常的作參考看出 但是...
關於植物染色體變異的敘述，正確的是A染色體組整倍性
a 染色體組整倍性變化必然導致基因數目增多不是種類，a錯誤 b 染色體組非整倍性變化不會內導致新基因的容產生，產生新基因的方法是基因突變，b錯誤 c 染色體片段的缺失和重複必然導致基因數目的變化，並末產生新的基因，c錯誤 d 染色體片段的倒位和易位必然導致基因排列順序的變化，d正確 故選 d 下列有...
在染色體結構變異中為什麼會出現缺失圈 重複圈和倒位圈,三者在
缺失復和重複在同源染色體配製 對時都會形成突起。重複能在形成突起的相鄰位置和同源染色體上找到與之相同的帶紋 共出現3次 而缺失不能在同一條或同源染色體上觀察到與之相同的帶紋 僅1次 倒位在同源染色體配對時形成倒位環。相互易位可以在中期觀察到 十 字型結構，有時在後期可以觀察到 8 或 0 結構。位點...