1樓：亢承嗣
肺動脈高壓的**廣泛，發病機制尚未完全明確。已知肺動脈高壓發生發展與肺血管結構和（或）功能異常（即肺血管重構）密切相關。
現階段認為肺血管重構是遺傳因素（基因突變）、表觀遺傳因素（dna 甲基化、組蛋白乙醯化、微小rna等）以及環境因素（如低氧、氧化應激、機械剪下力、炎症、藥物或毒物等）共同作用的結果。
肺纖維化又稱肺泡巨噬細胞性肺炎，是特發性間質性肺炎的一種臨床型別，其以肺泡腔內均勻聚集一致的大量巨噬細胞異常聚集為特徵，其病變部位在細支氣管及周圍的氣腔。近幾年肺纖維化的發病率和死亡率在不斷上公升，這是為什麼呢？
熱點。一、什麼原因引起肺纖維化的呢？
1.風溼免疫慢性病：系統硬化症、多肌炎/皮肌炎、系統性紅斑狼瘡、類風溼性關節炎、混合結締組織病、強直性脊柱炎；
3.吸入無機粉塵：滑石粉肺、鐵塵肺、錫塵肺；
4.特發性纖維化疾病突出：物發性纖維化、家族性特發性肺間質纖維化、急性間質性肺炎、脫屑性間質性肺炎、非特異性間質性肺炎、淋巴細胞性間質性肺炎、自身免疫性肺間質纖維化。
專家提醒：肺纖維化患者一般都在40-50歲之間或者以上，發病男是女的一倍，並且研究數字表明，若是患有支氣管炎、哮喘、肺炎或者長期大量吸菸人群，雙肺均有不同程度的肺纖維化。
2樓：陽光趙大地
肺動脈高壓的產生會使得人的身體發生惡化性的改變。肺是由左右兩片肺片組成，動脈向肺部提供血液支援迴圈。男性的身體一般比女性的身體更佔優勢，但在日常生活中也承擔著較大的責任和壓力。
所以男性的肺部疾病一般高於女性。1、血管收縮：叢樣病變形成是原發性肺動脈高壓最終的血管形態學改變；而其早期為小動脈中層肥厚和無平滑肌的細動脈肌型化，這提示血管收縮可能是原發性肺動脈高壓的初始機制。
血管擴張藥物能降低某些患者的肺動脈壓和肺血管阻力，進一步支援血管收縮機制參與原發性肺動脈高壓的發生。雷諾病經常與原發性肺動脈高壓合並存在，也有利於血管收縮的**機制。 門電壓鉀通道阻滯劑4-氨基吡啶不能提高原發性肺動脈高壓細胞內鈣含量，但能增加繼發性肺動脈高壓細胞內鈣水平，表明某些原發性肺動脈高壓肺血管平滑肌細胞kv通道缺失或下調，提示鉀通道異常可能在原發性肺動脈高壓**中起一定作用。
2、肺血栓栓塞：組織學上血栓栓塞性肺動脈高壓不同於致叢性原發性肺動脈高壓。血栓栓塞性肺動脈高壓肺血管中層肥厚較輕，內膜纖維化呈偏心性，從不發生擴張性病變，類纖維素動脈炎及叢樣病變形成，與致叢性肺動脈病不同。
3、家族因素：原發性肺動脈高壓家族進行了充分的基因性質調查，認為家族性原發性肺動脈高壓的特徵是常染色體佔優勢的疾病，伴不完全的外顯率和基因早現遺傳。進一步認定基因缺陷位於乙個特殊的染色體，對家族性肺動脈高壓的基因解釋涉及三核苷酸複製的更大延伸的突變。
4、藥物與飲食：口服避孕藥與原發性肺動脈高壓的關係尚不明確，某些患者發病可能與其有關。多數原發性肺動脈高壓患者沒有不規則的用藥和異常飲食的歷史。
1967～1970年在歐洲應用節食藥aminorex後，原發性肺動脈高壓發生率突然增加10倍。這些人可能是遺傳易感或與常用藥物，如可改變肝臟代謝的對乙醯氨基酚同用有關。他們與原發性肺動脈高壓患者不同，預後較好，停藥後多數恢復。
5、自身免疫性疾病：原發性肺動脈高壓似部分與自身免疫性疾病有關。系統性紅斑狼瘡、雷諾病、crest症候群、硬皮病、類風溼性關節炎、皮肌炎、多發性肌炎和混合性結締組織病等均可合併原發性肺動脈高壓。
6、肝硬化和門脈高壓：肝硬化患者可發生肺動脈高壓，組織學改變與原發性者不能區別，二病合併發生為肝硬化屍檢的。肝硬化與原發性肺動脈高壓同時發生，可能是自身免疫過程的一部分。
雖然門靜。
3樓：萌七夕
肺動脈高壓的原因有可能是由於遺傳因素引起的，還有一部分的原因可能是由於口服了某種藥物導致的，如果出現了基因突變也會引起肺動脈高壓，肺動脈高壓的症狀表現有可能會導致出現頭暈或者是有胸部疼痛的情況，渾身還痠軟無力，下肢還有可能會出現浮腫。
肺動脈高壓肺動脈高壓（輕度）這是肺動脈高壓嗎
肺動脈高壓會遺傳嗎？今天要說說大家關心的問題，肺動脈高壓會遺傳嗎？肺動脈高壓是有遺傳性的。如果在你的家族中有一個以上成員患肺動脈高壓，則可診斷為家族性肺動脈高壓。在這種型別的肺動脈高壓中，一種錯誤 突變 基因隨時間推移導致肺動脈的發生 這種基因被認為是遺傳性的，即在家族成員中代代相傳。但是，有家族性...
肺動脈高壓症
肺動脈高壓分原發性及繼發性，原發性者沒有明確的 需要特定的藥物 針炙或中藥 無效。繼發性有明確 在早期去除 後，肺動脈高壓可消除 過晚去除 有可能肺動脈高壓仍持續。既然你能得出肺動脈高壓這個診斷的名字，中醫是沒有這個診斷的 肺動脈的診斷分為五大類 一 肺動脈高壓。1 特發性肺動脈高壓。2 家族性肺動...
肺動脈高壓是絕症嗎，肺動脈高壓是一種什麼病
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