1樓：江淮一楠
糖異生 糖異生(gluconeogenesis gluco-指糖, neogenesis是希臘語 νεογ?ννηση, neojénnissi - 重新生成)：由簡單的非糖前體（乳酸、甘油、生糖氨基酸等）轉變為糖(葡萄糖或糖原)的過程。
糖異生不是糖酵解的簡單逆轉。雖然由丙酮酸開始的糖異生利用了糖酵解中的七步進似平衡反應的逆反應，但還必需利用另外四步酵解中不曾出現的酶促反應，繞過酵解過程中不可逆的三個反應。糖異生保證了機體的血糖水平處於正常水平。
糖異生的主要器官是肝。腎在正常情況下糖異生能力只有肝的十分之一，但長期飢餓時腎糖異生能力可大為增強。
途徑：當肝或腎以丙酮酸為原料進行糖異生時，糖異生中的其中七步反應是糖酵解中的逆反應，它們有相同的酶催化。但是糖酵解中有三步反應，是不可逆反應。
在糖異生時必須繞過這三步反應，代價是更多的能量消耗。
這三步反應都是強放熱反應，它們分別是：
1 葡萄糖經己糖激酶催化生成6磷酸葡萄糖 δg= -33.5 kj/mol
2 6磷酸果糖經磷酸果糖激酶催化生成1，6二磷酸果糖 δg= -22.2 kj/mol
3 磷酸烯醇式丙酮酸經丙酮酸激酶生成丙酮酸 δg= -16.7 kj/mol
這三步反應會這樣被繞過
1 葡萄糖6磷酸酶催化6磷酸葡萄糖生成葡萄糖
2 果糖1，6二磷酸酶催化1，6二磷酸果糖生成6磷酸果糖。
3 丙酮酸在一元羧酸轉運酶的幫助下進入線粒體，在丙酮酸羧化酶的催化下，消耗一分子atp，生成草醯乙酸。草醯乙酸不能通過線粒體膜。在蘋果酸-天冬氨酸迴圈裡草醯乙酸通過了線粒體膜之後，在磷酸烯醇式丙酮酸羧化激酶的幫助下成為磷酸烯醇式丙酮酸。
反應消耗一分子gtp。
能量消耗
從兩分子丙酮酸開始，最終合成一分子葡萄糖，需要消耗6分子atp/gtp。相比糖酵解過程能淨產生2atp，糖異生是耗能的過程。
這六分子atp/gtp是在三步反應裡面被消耗的,而生成一分子六碳化合物要重複這過程一次，所以總的能量消耗是3×2=6：
1 丙酮酸在丙酮酸羧化酶的催化下，消耗一分子atp，生成草醯乙酸。
2 草醯乙酸在磷酸烯醇式丙酮酸羧化激酶的幫助下成為磷酸烯醇式丙酮酸。反應消耗一分子gtp。
3 3磷酸甘油醛在磷酸甘油醛激酶的幫助下，消耗一分子atp生成1,3二磷酸甘油酸。注意，這一反應是可逆的。
什麼是糖原異生作用？
2樓：匿名使用者
由非糖物質轉變為葡萄糖和
糖原的過程，稱為糖原異生作用。在正常情況下，主要在肝臟內進行。
在糖原異生的過程中，受胰高血糖素、腎上腺素和糖類皮質激素的促進，並受胰島素的抵抗。當胰島素缺少，而胰高血糖素、腎上腺素和糖類皮質激素增多時，糖原異生作用加強，肝糖原輸出增多。
3樓：匿名使用者
我不太明白你的意思，我沒有聽過糖調節異常這個詞，可能是我知識太淺了吧。你是否說的糖代謝異常（或紊亂）就調節葡萄糖、果糖、半乳糖等代謝的激素或酶的結構、功能、濃度異常或組織、器官的病理生理變化造成的疾病。
正常糖代謝 食物中的葡萄糖被腸道吸收後，經門靜脈到肝臟，一部分轉化為肝糖原儲存起來，餘者進入血迴圈。其他單糖如甘露糖、果糖和半乳糖從腸道吸收後，必須經肝臟轉換為葡萄糖才能加以利用。
葡萄糖以遊離形式在血液中執行，正常空腹血漿葡萄糖濃度為3.4～5.6mmol/l(60～100mg/dl)。
葡萄糖多通過彌散方式進入體內細胞,但進入脂肪及肌肉組織,則需要胰島素的幫助。葡萄糖進入細胞後，在己糖激酶的催化下,由三磷酸腺苷(atp)磷酸化，形成6-磷酸葡萄糖(g-6-p)進入糖代謝,或最終作為生命活動的能源，或轉化為結構多糖以及核糖等功能物質。健康人血迴圈中的葡萄糖經腎小球濾過，全部能從腎小管回吸收，故尿中無糖。
體內糖代謝的主要途徑 包括以下幾種：①糖酵解，為葡萄糖或糖原的無氧代謝途徑，最後生成丙酮酸和乳酸。當機體缺氧（如劇烈運動）時，能**大量能量的有氧過程——不能順利進行，糖酵解作用加強，以釋放能量，應付需要。
糖酵解的最後產物為乳酸，若乳酸產生過多，又不能及時處理，則可發生乳酸酸中毒。②磷酸己糖旁路，此代謝途徑是需氧的，代謝過程中所產生的5-磷酸核糖是合成核糖的必要原料。體核心糖的分解代謝也通過此代謝途徑，代謝所生成的 nadph （磷酸煙醯胺腺嘌呤二核苷酸，輔酶）及氫離子供各種生物合成所需。
③糖原的合成和分解，機體各組織都能利用葡萄糖合成糖原。肝臟和肌肉中儲存的糖原最多，分別稱為肝糖原和肌糖原。腦組織消耗能量大，但糖原儲存很少，必須靠血液不斷**葡萄糖。
肝臟具有豐富的6-磷酸葡萄糖酶，以分解來自糖原的分解產物——6-磷酸葡萄糖成為葡萄糖，用以調節血糖水平。肌肉缺乏此酶，故肌糖原不能轉變為葡萄糖，肌肉不能調節血糖水平，肌糖原氧化供能僅為肌肉本身活動所用。④糖醛酸途徑，最後生成5-磷酸戊酮糖。
中間產物葡萄糖醛酸是粘多糖的重要組成成分，也為肝臟解毒功能所必需。⑤三羧酸迴圈和氧化磷酸化，使糖完全氧化,並以atp形式將能量儲存起來，是糖、脂肪和蛋白質代謝的連線點。⑥糖原異生作用，從非糖物質（如氨基酸、脂肪酸）形成葡萄糖或糖原。
調節血糖水平的激素 包括：①降血糖激素，主要是胰島素，它促使葡萄糖通過肌肉和脂肪組織的細胞膜，增加肝和橫紋肌中糖原的儲存，促使脂肪的生成，抑制脂肪的分解，促使氨基酸合成蛋白質，抑制糖原異生作用和糖原分解。②升血糖激素，有生長激素、糖皮質激素、甲狀腺素、腎上腺素、胰升糖素等。
生長激素刺激細胞攝入氨基酸,促使脂肪分解,釋放遊離脂肪酸，還可提高胰島組織對刺激的敏感性，增加胰島素的分泌。過多的生長激素可導致胰島組織的衰竭（如）。糖皮質激素通過促進糖原異生，有升血糖的作用。
甲狀腺素、腎上腺素和胰升糖素使糖原分解，從而升高血糖。腎上腺素還有抑制胰腺釋放胰島素的作用。
糖代謝紊亂所致的疾病 糖原、葡萄糖、果糖、半乳糖等代謝紊亂均可引起臨床疾病。
糖尿病 胰島素絕對缺乏和（或）胰島素生物效應降低而造成的血糖升高等代謝紊亂以及血管、神經等慢性併發症（見）。
低血糖症 許多原因可使血漿中葡萄糖降低，低於3.4mmol/l（60mg/dl），如胰島細胞瘤分泌過多的胰島素、使用過量的口服降血糖藥及胰島素、垂體－腎上腺皮質功能減低、長期飢餓、大量進食荔枝、長期大量飲酒、嚴重肝臟疾病（如、）、以及鄰近胰腺的惡性腫瘤等均可引起。
果糖代謝障礙 果糖是飲食中糖的一種重要**，肝、腎和小腸是果糖代謝的主要部位，脂肪組織也參與它的代謝。靜脈注入大量果糖是有毒的，可引起高乳酸血癥以及肝、腸道細胞超微結構的改變。果糖代謝障礙主要有下列型別，均為常染色體隱性遺傳。
①原發性果糖尿。一種無症狀的代謝異常，主要表現為營養性的血和尿中果糖濃度增高。這是由於肝、腸道和腎臟皮質中果糖激酶的先天性缺乏，果糖轉為1-磷酸果糖受阻，果糖利用較正常人慢所致。
②遺傳性果糖不耐受症。為隱性遺傳,患者多為6個月以內的新生兒。特點是嬰兒攝取果糖後引起厭食、嘔吐和低血糖，長期攝入果糖則出現肝大、黃疸、出血、肝功能衰竭，甚至死亡。
發病機理是肝、腎臟皮質和小腸的1-磷酸果糖醛縮酶缺乏，在不斷攝入果糖後，1-磷酸果糖在血中堆積並抑制肝糖原分解和糖的異生作用而致低血糖。若能及時診斷,堅持**,不吃含果糖和蔗糖的食物，嬰兒可長大**。
③遺傳性 1，6-二磷酸果糖酶缺乏。一般於嬰兒期發病，臨床表現為發作性換氣過度、呼氣暫停、低血糖、酮症和乳酸性酸中毒，可迅速死亡。較大兒童常因、感染誘發本病。
發病機理是缺乏1，6-二磷酸果糖酶，1，6-二磷酸果糖轉化為6-磷酸果糖受阻，阻礙了糖的異生作用，糖異生的前驅物——氨基酸、乳酸和酮體堆積。本病與遺傳性果糖不耐受症不同。這種病人在服果糖後不嘔吐、不厭甜食。
患者對飢餓的耐受性隨年齡而增加。急性發作時，應糾正低血糖和酸中毒，避免飢餓，不吃含果糖和蔗糖的食物。若能早期診斷，正確**，預後良好。
糖原貯積病 糖原分解過程中某些酶的缺乏使糖原在肝、肌肉和腎等臟器中大量堆積，造成這些器官的肥大及功能障礙，引起有關的疾病（見）。
半乳糖代謝障礙 一般見於初生兒。目前已知有兩種常染色體隱性遺傳病，分別由1-磷酸半乳糖尿苷酸轉移酶和半乳糖激酶的缺乏所致。這兩種酶是1-磷酸半乳糖轉變為1-磷酸葡萄糖所必需。
若這兩種酶缺乏，則攝入的半乳糖在血迴圈中堆積，產生半乳糖血症。1-磷酸半乳糖尿苷酸轉移酶缺乏時，過多的半乳糖進入肝、腦、腎、心及晶狀體等組織，引起中毒症狀：噁心、嘔吐、腹瀉、營養不良、生長遲緩、肝病、白內障、智力障礙；患兒血葡萄糖降低,常表現有低血糖的症狀,如心慌、出汗、心率增加、神志障礙等。
半乳糖激酶缺乏時，主要表現為白內障。血和尿中發現半乳糖有助於診斷；若能證明周圍血細胞中上述酶的缺乏，則可確診。此病患者應主食無半乳糖的食物，否則，可導致進行性肝功能衰竭和死亡。
丙酮酸代謝障礙 丙酮酸代謝是糖代謝的重要環節。丙酮酸脫氫酶催化丙酮酸氧化成二氧化碳和乙醯輔酶 a，丙酮酸羧化酶促使二氧化碳與丙酮酸形成草醯乙酸鹽，此兩種酶中任何一種先天性缺乏，皆可使丙酮酸代謝受阻，血中丙酮酸及其衍生物（乳酸等）堆積，引起神經系統病變，如共濟失調、動作幼稚、智力減退、痴呆以及乳酸性酸中毒。感染也可減少此兩酶活性。
丙酮酸代謝障礙可繼發於維生素b缺乏、休克等。
由於許多疾病能影響丙酮酸代謝，故不能僅根據血和尿中存在過量的丙酮酸或其衍生物——乳酸、丙氨酸作出診斷，而需靠酶學方法檢查確診，但目前臨床開展這種檢查尚有困難，也無肯定有效的**方法。
4樓：始自考紫萱
肝臟能生精，肝臟是糖原異生的主要場所。當正常人1日3餐食物被消化、吸收、利用後，血糖逐漸下降引起能量不足，產生飢餓感。此時，熱量的不斷補充，即由糖原分解和糖原異生提供。
每天生成100～150克葡萄糖，其中90%在肝臟生成，約10%由腎臟生成。
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